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闲聊弱视的分子生物学研究进展

分类:弱视治疗方法 作者:t969141 评论:0 点击: 1,974 次

如果把考核医学研究突破性的标准定在“实际临床功效”这个水平,本文要说的内容不是个突破性的弱视治疗技术进展。所以家长和同道们看到这样的标题不要错觉成眼科之家在公布一个重大医疗进步。

与所有科学技术门类一样,医学的科研也进入到了极度分解、分支的细分领域层面。我是个临床医师,读书的时候做一些科研试验、拿数据、写论文的事情,参加工作后,逐渐转变成了“实用主义”——选择直接有效、拿来能用的知识武装自己。因为作为一名医生需要掌握的东西太多太多了,如果没有选择性,光读书这件事就足以占据一个人所有的时间。

医学科研的每个细分领域都是有大大小小的成就组成的,所以在这里我们要向那些还在细分领域不断精进的科研工作者致敬。

今天要跟大家分享的是弱视的分子生物学研究,那这些知识对弱视家长、弱视患者和临床医生们有什么意义呢?

这些知识让我们临床医生们看到一些医疗方向,让弱视家长弱视患者看到希望,即使那个希望有可能在我们有生之年不能完成,但它每一天都在前进和无限接近希望实现。

我们知道分子还不是最小的粒子(还有原子、电子、质子、中微子等等)。但在医学领域,分子是现有技术能实现的最小的试验单位。分子生物学就是用分子水平的“化合物”   来解读医学问题的科学。

如果你说分子生物学对弱视康复还没有什么贡献,就大错特错了。例如很多家长曾经给弱视孩子服用过或者正在服用的左旋多巴、胞磷胆碱钠、叶黄素、DHA等药品和营养素,就是分子生物学研究证实了它们的作用。虽然这些产品还不能直接治愈弱视,但它们确实能在视觉兴奋、视觉传导、视觉神经结构发育、眼球生理结构保护发挥作用。

左旋多巴

左旋多巴在人体内表达成这样的分子结构。

没有办法一一列举,毕竟这是科普网站。我只说一些较新的弱视分子生物学科研实例:

1、2008年,《中医眼科杂志》曾经发表过一篇论文,叫《代谢性谷氨酸受体1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察》。该研究发现,人为制作的单眼形觉剥夺性弱视的大鼠(新生小鼠缝合眼睑)之所以形成弱视,是因为这种叫“mGluR1”的神经结构减少,进一步使视觉中枢中的神经元发育受阻和萎缩,形成弱视。

神经元就像人脑中的“小精灵”,它们健健康康、活蹦乱跳的,视觉就会正常;它们发育不良、形体猥琐,视觉就不正常。

这样的科研结果提示我们,如果在人体中发现类似的物质和这样的规律,我们就可以向上追溯,用什么办法让这种物质的表达增加,最终激活视觉神经元的活性和促进它们的发育,弱视治疗方法就该改写了,不是以弱视训练为主了,而是以药物调控为主了,弱视治疗就不会这么辛苦了。

2、2010年,神经学核心期刊《Front Cellu Neurosci》刊登了一篇论文,通过动物实验证明一系列叫“GABA”的非蛋白质氨基酸可以调控视觉中枢神经皮质的成熟进程,延缓弱视的治疗年龄。

可以把弱视看成是神经系统的“幼稚”,让神经系统变“成熟”,就是视力提高、视觉完善的意思。

这样的科研结果提示我们,未来也许可以通过神经药物的方法来调控视觉的发育进程,大龄弱视也可以获得康复机会。

3、2007年,也是神经学核心期刊《J Neurosci》,刊登了一篇论文,证实一种叫“BDNF”的神经营养因子,可以调控视网膜神经细胞的发育进程。

这样的科研结果提示我们,视网膜层面的神经发育和视觉感受能力,也将有药物可以对应起效,从而治疗弱视。

4、2006年,《神经解剖学》杂志刊登的一篇文章,通过动物实验证明,一种起名“c-fos”的即刻早期基因的表达对视觉发育影响很大。

这样的科研结果提示我们,弱视可以上升为基因层面理解,基因疗法的突破,也许可以为弱视治疗打开一扇光明的窗口。

先说这么多吧。可能这些内容对大家来说是枯燥的内容,但是请大家怀着对科学的敬畏之心,看到我们的科技工作者在不断进取中,看到未来弱视不再是多数人挥之不去的困惑。




声明: 本文由( t969141 )原创编译,转载请保留链接: http://www.ruoshijinshi.com/1212.html

闲聊弱视的分子生物学研究进展:等您坐沙发呢!

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